TC1细胞,

blood:pd-1和mapk双抑制"携手"克服lch的t细胞耗竭
淋巴细胞群体中,tbet,gata3和rorγt转录因子的表达分别区分出th1/tc1
cpg提高 提高pbmc中th1,tc1 提高 中 细胞百分率 16
fimh诱导th1和tc1免疫应答进一步的机制研究表明,rbcg-s.
tim-3 高表达于辅助型t 细胞(th1 细胞)和细胞毒性t 细胞中(tc1 细胞)